„do pewnych rodzajów nowotworów, czy też jest ono działaniem bardziej ogólnym.
Eikozanoidy wywierają także wpływ na rozwój przerzutów. W procesie tym zachodzi interakcja między komórkami nowotworowymi a płytkami krwi. Wykazano, że komórki nowotworowe wywołują agregację płytek krwi, przypuszczalnie za pośrednictwem katepsynopodobnej proteinazy. Honn (1982) wykazał, że prostacyklina, najsilniejszy naturalny czynnik przeciwagregacyjny, zmniejsza liczbę przerzutów czerniaka B 16. Podobny efekt wywierał nafazatrom, lek zwiększający wytwarzanie prostacykliny, jak również analogi nadtlenków prostaglandy nowych o właściwościach inhibitorów syntezy tromboksanu. Jak wiadomo, tromboksan A 2, w przeciwieństwie do prostacykliny, stymuluje agregację płytek. Cytowany badacz obserwował nasilenie liczby przerzutów w następstwie stosowania kwasu 15hydroperoksyarachidonowego (15HPETE), inhibitora syntezy prostacykliny. Zgodne z powyższymi wynikami jest spostrzeżenie Fitzpatricka i Stringfallowa (1979), że wytwarzanie antyagregacyjnej prostaglandyny D 2 przez różne linie komórkowe czerniaka B 16 jest ujemnie skorelowane z ich zdolnością do tworzenia przerzutów.“(6)